2023年卫生资格内科主治辅导知识点

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　　　氟中毒的发病机制与临床表现

　　　　病因：

　　慢性氟骨症骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟骨症的常见原因是：

　　食水水源污染

　　例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟骨症。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。

　　　烧煤烘干粮食

　　因煤含氟，致使食物污染。

　　冶炼工业

　　有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。

　　氟化物用于治疗

　　发病机制：

　　氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。

　　1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。

　　2.氟离子的影响 氟离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。

　　　氟中毒的临床表现：

　　氟中毒的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。

　　患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，医/学教育网搜集整理躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

　　患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟骨症病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟骨症可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。

　　一般女性氟中毒患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别，可能与妊娠、生育、哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟中毒的病程可长达数十年。

　　　　重症肌无力病史采集

　　一本病可发生于任何年龄，但多见于儿童及青少年。

　　二起病隐袭，主要表现在某些横纹肌在活动后异常地易于疲劳，早轻晚重，眼外肌受累最为常见，次为延髓肌，再次为颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌，或全身肌肉同时受累。儿童肌无力几乎100%的病例均以眼肌受累为主，眼睑下垂，复视或眼球运动不能;成人可有眼肌型、延髓型、脊髓肌型和全身肌无力型。特点是早上或休息时可减轻，劳累和下午可加重。

　　三重症肌无力危象：系指延髓肌、呼吸肌的进行性无力，以致不能维持正常的通气功能的危急状态。

　　1、在感染、外伤、分娩或突然停用新斯的明药后引起的，称为重症肌无力的肌无力危象;

　　2、在服用过量的新斯的明类抗胆硷酯酶药后引起的称为重症肌无力的胆硷能危象或新斯的明性危象。后一种危象除有肌无力性危象的呼吸、吞咽、咳嗽等症状外，尚有乙酰胆硷积蓄过多的毒蕈硷样和烟硷样等症状。

　　　化脓性脑膜炎治疗原则

　　一般治疗：

　　注意水电解质平衡;有高热、抽搐者应作相应处理。

　　抗感染：

　　目前抗菌素种类繁多，在病原菌查明前根据情况可选用1～2种抗生素系统治疗。常用的抗生素为 青霉素G、氯霉素、磺胺嘧啶、头孢菌素类等;

　　降颅压常用的药物为甘露醇、速尿及高渗糖，可根据情况单独使用或联合使用。

　　如脑脓肿已形成或出现阻塞性脑积水则考虑手术方法治疗。

　　　内分泌紊乱分类

　　人体会分泌75种以上的激素，它们在人体中扮演着各自的角色。

　　21-22岁是青春的巅峰时期，也是内分泌系统功能最顶峰的时期。

　　从25岁开始，体内 荷尔蒙的分泌量便以每10年下降15%的速度逐年减少，人体各器官组织开始老化萎缩，皮肤明显黯淡，精神不佳。

　　60岁时，荷尔蒙分泌量只有年轻时的1/5 左右

　　　失认症

　　失认症是脑损害患者并无视觉、听觉、体感和智能障碍，不能通过某种感觉辨认以往熟悉的物体，但通过其它感觉可辨认，如患者看到手表不知何物，触摸外形或听表声却可知。

　　　临床类型及表现：

　　1.视觉失认：看到原来熟悉的物品不认识，不能命名。如物品失认、面孔失认，为后枕叶、纹状体周围区和角回病变。

　　2.听觉失认：听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。为颞叶病变。

　　3.触觉失认：深浅感觉正常，但通过触摸不能辨别原来熟悉的物体。双侧顶叶角回、缘上回病变。

　　4.体象障碍：患者视觉、本体觉正常，但对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部分的关系不能认识，表现自体部位失认、一侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。非优势半球右侧顶叶病变。

　　5.Gerstmann综合征：表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。为优势半球顶叶角回病变。

　　　钡及其化合物中毒

　　　　临床表现：

　　1消化道刺激症状：经消化道中毒者，迅速出现剧烈恶心呕吐、上腹痛及腹泻等明显的消化道刺激症状，口中有金属味，口腔黏膜、牙龈及舌苔可染上蓝绿色，同时可伴流涎，口腔、食管及胃部有烧灼感，吐泻物于暗处检查亦可显蓝绿色，严重者甚至有呕血和便血，伴腹绞痛及脱水，重者有出冷汗、脉细等休克表现。经皮或由铜器械吸收中毒者消化道中毒症状轻微。

　　2溶血及肝肾损害：2～3日后，患者出现急性血管内溶血，出现恶寒、发热、急性溶血性贫血和黄疸，后者由肝细胞损害和溶血引起，同时有血红蛋白尿，重者尚有肾小管坏死，加上血红蛋白与红细胞碎片对肾小管的堵塞作用，可出现少尿、无尿、尿毒症等急性肾衰竭，成为急性铜盐中毒的重要死因。

　　3实验室检查 除急性血管内溶血、黄疸和肝肾功能损害的相应改变外，血清铜正常参考值0.015～0.035 mmol/L、血清铜蓝蛋白正常参考值免疫扩散法150～600 mg/L及尿铜正常参考值0～0.8 &mol/L均明显升高

　　　　急诊处理：

　　1.经口误服中毒，可于洗胃前先给1%黄血盐溶液20 ml内服，使生成难溶的亚铁氰化铜;或者用0.1%黄血盐600 ml加入洗胃液，以帮助解毒。洗胃后再给蛋清、牛乳等保护胃黏膜，无腹泻的病例可予盐类泻剂导泻。

　　2.解毒剂治疗 可选用依地酸钙钠或青霉胺等促进铜的排泄，但已经发生急性血管内溶血者暂不宜使用，具体用法及剂量可参阅“总论第十二章”。螺旋内酯固醇可增加铜自胆汁排泄，也可试用，剂量为每次40 mg，每日3次。

　　3.对症治疗 腹痛者可使用抗胆碱药解除平滑肌痉挛，如阿托品0.5 mg肌内注射，吐、泻应及时补液并维持电解质和酸碱平衡，发生休克者除补液外，尚应按总论第七章治疗，作抗休克处理。发生急性血管内溶血和黄疸应早期短程大剂量使用糖皮质激素，必要时尚应早期作换血治疗，同时应注意碱化尿液口服碳酸氢钠8～12g/d，防止肾小管堵塞。

　　4.已发生急性肾衰竭者生命垂危，应尽早使用血液净化疗法，血液透析和血液灌流可同时并举。近来的经验是交替或结合使用该两项治疗措施，效果较好

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