主动脉壁间血肿误诊2例分析

主动脉壁间血肿（Aortic Intramural Hematoma，AIH）是血液自发性进入主动脉壁中膜，导致主动脉壁变薄的主动脉疾病，又被称为主动脉夹层不伴内膜撕裂或非交通性主动脉夹层[1]或主动脉不典型夹层[2，3]。曾经一度被认为是急性主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）的一个病理变异类型，但近年来发现其在发病机制、病理基础和影像学诊断等方面均具有不同于AD的特点，而逐渐被认为是一个独立的疾病本体。

现将我院收治并误诊的2例AIH报告如下：

病例摘要：

例一：焦××，男性，61岁。因“突发持续性剧烈胸痛7小时。”以“胸痛待查”收入我院胸外科。既往高血压病史10余年，最高190/100mmHg，平素血压控制情况不详，入院查体：T 36.0℃，P 100次/分，R 20次/分，BP 70/50mmHg，疼痛数字评分10分，神清淡漠，时有躁动，口唇略紫绀，皮肤白，弹性差，肢端湿冷，叩诊右侧清音，左侧音浊，左肺呼吸音减弱，可闻及啰音，右肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，心率100次/分，律齐，心音无减弱，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。入院心电图提示：左心室高电压，腹部彩超未见异常，胸部CT（平扫及增强）：左侧胸腔积液，积液内似可见高密度影，主动脉附壁血栓。入院次日行胸膜腔穿刺，抽出血性胸水650ml，胸水常规：颜色，红色。透明度，混浊。比重1.030。雷瓦他试验：+。细胞总数 3504800×106/L，白细胞数4800×106/L，红细胞数3500000×106/L，分类：多核60%，单核40%。2008-1-25胸水生化：CL：104.5mmol/L，GLU：5.10mmol/L，TP：71.3mmol/L。给予补液，抗休克治疗后血压恢复正常，经多科专家会诊考虑主动脉夹层可能，转入心内科，后联系外院查主动脉MRA提示为：主动脉壁间血肿破裂出血，Stanford B型。经给予硝普钠泵人控制血压在90/60mmHg，酒石酸美托洛尔50mg2次/日口服控制心率在60次/分左右，14天患者出院。

例二：赵××，男，59岁，因"突发胸痛近2小时。"以"胸痛待查：冠心病、心绞痛"收入院。既往高血压病史20年余，最高达180/90mmHg，现口服盐酸贝那普利 15mg 日一次、吲达帕胺 1片 日一次，平素血压控制情况不详。T：36.3℃ P：78次/分 R：19次/分 左Bp：138/85mmHg 右Bp：138/67mmHg疼痛数字评分7分， 神清、语利，双肺呼吸低，双肺未闻及明显干湿罗音；心率62次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻病理性杂音，无心包摩擦音；腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝区叩痛阳性，双肾区叩痛阳性，无移动性浊音，肠鸣音正常；双下肢无水肿，四肢肌张力正常，双侧巴氏征、克氏征阴性。心电图：完全右束支传导阻滞，ST-T改变。入院后反复复查心电图无动态改变，心肌酶阴性。胸部CT（平扫）：两肺炎性改变。右肺上叶结节，建议观察。双侧胸膜肥厚，左侧胸膜钙化。给予降压对症治疗。次日行冠脉造影提示：左主干：无明显钙化及狭窄；前降支：近段40%节段性狭窄；回旋支：近段至中段30-50%弥漫性狭窄，回旋支向右冠远端发出侧枝；右冠状动脉：近段50%节段性狭窄，中段100%闭塞，远端血流TIMI0级；主动脉造影：未见异常。遂给予阿司匹林100mg/日，氯吡格雷75mg/日抗血小板及依诺肝素0.6ml/12小时皮下注射抗凝，患者疼痛仍间断发作。期间多次复查心电图、腹部超声、血尿淀粉酶均未见异常。后在行腹部CT时，放射科医师阅片发现主动脉钙化分离，随即行主动脉CTA明确为主动脉壁间血肿，Stanford B型。遂停用抗凝、抗血小板药物，硝普钠控制血压及β受体阻滞剂控制心率，后转外院行介入治疗。

讨论：

AIH是一种凶险的疾病，其预后与患者年龄、主动脉直径、是否存在主动脉穿透性溃疡和壁间血肿的厚度等有关[4]。在一项纳入168例AIH患者的研究中，A型AIH的在院死亡率为26.6%，其中药物治疗者为40%，B型AIH的在院死亡率为4.4%[5]。

本组2例患者误诊的原因均为医生对疾病的认识不足，例一因胸腔积液中似可见高密度影误诊为胸膜腔内占位性疾病，并将夹层血肿误认为主动脉附壁血栓；例二急诊就诊时均只做了胸部CT平扫，而没有增强，行主动脉造影后因未见夹层征象，而排除了主动脉疾病，进而导致了对AIH的误治。

AIH早期诊断是关键，一旦确诊多能给予及时、正确的治疗。影像学是诊断AIH的基本方法，常用的手段包括：经胸超声（TTE）、经食道超声（TEE）、血管内超声（IVUS）、CT、CTA和MRI。Hagan PG等的研究中，对61%的患者采用螺旋CT，33%患者采用TEE作为最初检查方法，而MRI和血管造影不常作为首选的影像学检查手段。每例主动脉病变患者平均需接受1.8中检查才能诊断，在56%的患者中，TEE是最常用的证实性检查，而MRI为9%，血管造影为17%[6]。

主动脉壁间充满血栓/出血导致主动脉壁增厚（≥5mm）为基本征象，可累及动脉全周或部分（呈新月形），一般纵行扩展[7]。

TTE是最为简便的影像学手段，可在病人床旁进行，但成像受患者肥胖、肺气、腹腔气体影响较大。降主动脉为TTE的盲区，易导致漏诊。其敏感性和特异性分别为77%～80%和93%～96%[8]。TEE的敏感性接近100%，特异度变化较大，为68%～100%，但TEE在77%的病例中易增加主动脉破裂的危险性[9]。IVUS对于AIH的诊断是一项安全、准确的检查。尤其在诊断局限性AIH，鉴别AIH与假腔内血栓形成的AD和并发于AIH的PAU的检出具有优势[10]。但IVUS为有创性检查，需要熟练的介入团队，使其施行受到限制。

CT横轴面平扫加增强扫描结合斜矢状面重组是最基本的检查方法，多可对AIH作出正确诊断 [11]。CT平扫可显示内膜钙化内移，新鲜的壁间血肿密度高于临近的主动脉壁，通常CT值在60～70HU，而血液的CT值在13～32HU；主动脉CTA可清楚显示新月形或环形增厚的主动脉壁，以及部分病例穿透性溃疡形成的龛影，主动脉腔内无明确内膜片显示 [12]。螺旋CT诊断AIH的敏感度及特异度接近100%[9]。是目前诊断AIH最主要的方法。

MRI横轴面与斜矢状面扫描诊断的敏感度及特异度均为100%，但一次检查约需30min [9]。 Angio/DSA不适于显示血管壁，常遗误诊断。

与AD相似，外科手术首选于A型AIH，而B型AIH以药物治疗开始[8]。β阻滞剂能够降低动脉壁的张力和动脉血压，为治疗首选。

腔内介入治疗和经典的开胸手术是AIH常用的治疗方法[8]。 AIH 外科手术治疗的适应征是：①受累主动脉管径≥6cm；②主动脉管径和肿厚度增大；③出现并发症如AD、PAU、主动脉瘤或破裂[13]。对局限于降主动脉的血肿，采取腔内支架治疗已有报道，并取得了良好的效果 [4，15]。

对于确诊心包填塞的患者，在行外科治疗前进行心包穿刺可能是危险的。因为心包内压力的下降可能导致持续出血或猝死[8]。

参考文献：

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